שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > Israeli Journal of Family Practice - גליון מס' 127 > קדחת השיגרון (קד"ש) Acute Rheumatic Fever
פברואר 2006 February | גיליון מס' 127 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון
קרדיולוגיה
קדחת השיגרון (קד"ש) Acute Rheumatic Fever


ד"ר ברש יהודית מנהלת אשפוז יום ילדים והשירות הראומטולוגי לילדים, מרכז רפואי קפלן, רחובות ד"ר אברהם מתתיהו מומחה לקרדיולוגיה ילדים, מנהל יחידת הלב לילדים, מרכז רפואי קפלן, רחובות

קדחת השיגרון היא מחלה דלקתית הפוגעת במספר איברים ומופיעה בעקבות דלקת לוע עקב סטרפטוקוקוס
b-המוליטי מקבוצה GAS)A), לרוב כשבועיים או שלושה לאחר דלקת הלוע. הביטויים הקליניים כוללים: דלקת פרקים, קרדיטיס (Carditis), דלקת של הגרעינים הבזליים במוח (שמתבטאת ב-Chorea), פריחה אופיינית ונודולים תת-עוריים. התהליך הפטולוגי מוגדר כ-Vasculitis – וסקוליטיס מפושטת ומהווה סיבוך לא־זיהומי של המחלה הסטרפטוקוקלית הניתן למניעה על ידי טיפול יעיל בדלקת הלוע החיידקית.

אפידמיולוגיה
עד לאמצע המאה העשרים נצפתה תחלואה כמעט שווה של קד"ש בכל העולם. שיפור ברמת החיים, ההיגיינה והטיפול הרפואי בעולם המערבי לוותה בירידה תלולה בשכיחות המחלה באזורים אלה. בשנים 5891–0991 נצפו מספר התפרצויות מקומיות של המחלה בארצות הברית (1,2). בהמשך להתפרצויות אלה ממשיכים לראות שכיחות גבוהה יותר באופן קבוע של קד"ש באותם אזורים.
בארצות מתפתחות מהווה עדיין קד"ש אחת מסיבות התחלואה השכיחות בילדים. בהודו וסרי לנקה ההארעות השנתית היא 001–051 מקרים ל־000,001 איש, בארצות הברית לעומת זאת ההארעות השנתית היא 5.0–3 מקרים ל־000,001 איש. אין לנו נתונים אפידמיולוגים מדויקים על ההארעות בארץ אולם על פי המדווח במאגר הממוחשב של מחלות ראומטיות בילדים נראה שמדובר בכ-2–3 מקרים לשנה
ל־000,001 איש.
המחלה שכיחה בעיקר בגילאים 51–6 שנים, מקרים מתחת לגיל 5 שנים נדירים. קיימת עונתיות והמחלה שכיחה בסוף החורף והאביב מסיבות מובנות.

אטיולוגיה ופתוגנזה
ידוע מזה שנים רבות כי קד"ש הוא סיבוך של דלקת לוע הנגרמת על ידי סטרפטוקוקים b-המוליטיים מקבוצה A (GAS). קיימים סוגים הנחשבים ראומטוגניים. הסיווג הוא לפי חלבון הקופסית M, בעיקר 3M ו-18M. סוגים אלה יוצרים מושבות מוקואידיות.
מתברר בעבודות שונות שקיים דמיון מולקולרי בין אתרים מסוימים של חלבון ה-M לבין מרכיבים של שריר הלב ורקמת המוח, דמיון זה גורם כנראה ליצירת נוגדנים בעקבות זיהום ב-GAS ולתהליך הדלקתי ברקמות אלה. על ממצא זה מתבססת התיאוריה של "Molecular mimicry", כמו כן חלבון M פועל גם כ-superantigen ובדרך זו גורם לתגובה "אוטואימונית" (3,4).
בנוסף לגורם המזהם קיים גם גורם ה"מארח", כלומר ישנם אנשים שלהם נטייה לפתח קד"ש.
הנחה זו מסתמכת על מספר נתונים: אדם שחלה בעבר בקד"ש יפתח התקף נוסף לאחר זיהום ב-GAS בשכיחות של כ-%03 לעומת כ-%2 של האוכלוסייה הבריאה (5). בעבודות שונות הראו נטייה משפחתית לקד"ש (6) כמו כן הראו כי נוכחות של אנטיגן D17/8 על לימפוציטים מסוג B נמצא ב-%99 מהחולים בקד"ש אך רק ב-%41 של האוכלוסייה הנורמלית (7).

ביטוי קליני
דלקת מפרקים, קרדיטיס, כוריאה, פריחה – erythema marginatum, ונודולים תת־עוריים מהווים את הביטויים הקליניים העיקריים (major manifestations) של קד"ש, אחד, שניים או יותר מהביטויים הנ"ל יכולים להתקיים בו זמנית אצל החולה.
ביטויים קלים (minor manifestations) ופחות סגוליים כוללים חום, כאבי פרקים, עלייה בחלבוני דלקת, ומקטע R–P מאורך ב־ECG.

Carditis
מבין הפגיעות בקד"ש היחידה שעלולה לגרום לנזק קבוע היא המעורבות הלבבית, ולכן נפרט יותר על נושא זה.
במקומות שבהן שכיחה עדיין קד"ש קיימת תחלואה לבבית כרונית רבה על רקע פגיעה ראומטית קודמת.
נראה שהפגיעה הלבבית נגרמת יותר על ידי cell mediated cytotoxic reactions שהיא הרסנית יותר מהפגיעה הפריפרית על ידי immune complexes.
קרדיטיס חריפה מופיעה בכ-%05 ממקרי קד"ש חריפה. הפגיעה יכולה להיות מסתמית (valvulitis) בקרום הלב (pericarditis) ובשריר הלב (myocarditis). הראשונה היא השכיחה ביותר והשאר נדירים יותר. לא שכיח לראות מיוקרדיטיס/פריקרדיטיס ללא מעורבות המסתמים (צריך אז לחפש גם אטיולוגיה אחרת).
מבחינה פתולוגית, בשלב החריף נראות בצקת והסננה מונונוקלארית בשריר הלב. ב-%03–%04 מהביופסיות של הלב ניתן לראות Aschoff Bodies (תמונה 1, ראה בסוף הכתבה) שנחשבים אופייניים (תאים מאורכים עם גרעין תא גדול ולעתים מרובי גרעינים).
בהסתכלות על המסתמים בפתולוגיה בשלב החריף נוכל לראות לאורך שולי העלים, מעין וגטציות קטנות שנקראות Verrucae (תמונה 2, ראה בסוף הכתבה).
מבחינה קלינית נשמע אוושות פתולוגיות חדשות: השכיחה ביותר היא דליפה מיטרלית ולעתים דליפה אאורטלית והנדירה היא פגיעה במסתמים הימניים. כאשר יש מעורבות הפריקרד, נשמע שפשוף פריקרדיאלי או קולות לב רחוקים (לפי כמות הנוזל). במעורבות מיוקרדיאלית: גלופ, טאכיקרדיה ועד אי-ספיקת הלב, אם כי ברוב המקרים, אי-ספיקת הלב תהיה משנית לדליפה קשה של המסתמים.
באק"ג שכיח לראות PR מאורך אך ממצא זה אינו ספציפי ונחשב לאחד ה-minor signs.
בצילום חזה נראה צל לב מוגדל, רק אם יש דליפה מסתמית ניכרת, נוזל פריקרדיאלי רב או פגיעה משמעותית בשריר הלב.





מה קורה לאורך זמן?
יש מקרים שהמעורבות הלבבית חולפת מבלי להשאיר נזק, אך יש שנשאר נזק שהולך ומתהווה ומשתנה עם הזמן יחד עם תהליך של הצטלקות ועיבוי המסתמים.
במסתם המיטרלי יש פגיעה בעלים (עיבוי וחבור של הקומיסורות) וב־Chorde, שרירים פפילרים עם הצטלקות, יצירה של דרגות שונות של היצרות ודליפה של המסתם.
תמונה 3 (ראה  בסוף הכתבה) מראה את המסתם המטרלי בהסתכלות מהפרוזדור השמאלי, העלים מעובים, מעוותים ומחוברים ביניהם (להשוואה תמונה 3ג מסתם תקין). בתמונה 3ב נראה עיבוי, חיבור וקיצור של ה-Chordae Tendinae (ראה להשוואה – בתמונה 2, ראה עמוד ? בשלב החריף עדיין לא נראית ההצטלקות).
במסתם האאורטלי יש עיבוי, קיצור וחיבור של הקומיסורות, כך שנוצר מעין משולש פתוח באמצע המסתם שגורם לדרגות שונות של דליפה והיצרות של המסתם (תמונה 4, ראה בסוף הכתבה).





קרדיטיס קלינית / אקוקרדיוגרפית
האבחון של קרדיטיס נתון למחלוקת וויכוחים רבים בספרות. לפי הקריטריונים של Jones (רוויזיה אחרונה מ-2991 וישיבת עדכון אחרונה מ-0002) כדי לאבחן קרדיטיס יש צורך בהוכחה קלינית: אוושה פתולוגית של דליפה מטרלית (MR), אאורטלית (AR) או סימנים קליניים של מיוקרדיטיס או פריקרדיטיס.
לפי הקריטריונים, ממצאים באקו לב של MR או AR ללא ממצאים האזנתיים אופייניים (silent carditis) אינם מספקים לאבחון של קרדיטיס.
הסיבה לכך היא שכיחות גבוהה של דליפות מסתמיות בדופלר שנצפית בילדים נורמלים (גם מבוגרים) ולכן חשש לעשות אבחנת יתר של קרדיטיס על רקע קד"ש, עם כל המשתמע מכך כמו טיפול אנטיביוטי ממושך וכו'.
לעומת זאת יש לזכור:
1. האזנה ללב אינה אמונה על הרופאים כמו שהייתה לפני עידן האקו. קרדיולוגים (ואני מעיד גם מניסיון אישי!), ועוד יותר, רופאי ילדים עלולים לפספס ממצאים פתולוגיים אמיתיים שניתן בנקל לזהותם באקו־דופלר.
2. יש מאמרים על חולים שלא הייתה להם קרדיטיס קלינית (לא נשמעו אוושות פתולוגיות) אשר אצלם נעשתה אבחנה על בסיס דלקת פרקים / CHOREA ו-MINOR SIGNS. היו מעט מאלה, שפיתחו בהמשך מחלה ראומטית לבבית כרונית (מכאן שבחולים אלה הייתה מעורבות לבבית שלא אובחנה כאשר הסתפקו בממצאים קליניים).
3. בחלק מהחולים בזמן הופעת המחלה יש רק ממצאים לבביים באקו-דופלר ואוושות מופיעות מאוחר יותר, כך שניתן לעתים לאבחן ולטפל מוקדם יותר אם מסתמכים על האקו.
4. לעומת זאת יש מאמר שהראה שבחולים עם קד"ש שאצלם בדיקת אקו-דופלר הייתה תקינה בשלב החריף, לא התפתחה מחלה לבבית כרונית (מעקב של חצי שנה אחרי השלב החריף).
כדי לעזור בפתרון בעיה זו הוצעו שיטות שונות באקו כדי להבדיל בין דליפה פיזיולוגית לפתולוגית, כמו רוחב סילון הדליפה בצבע והעומק אליו הוא מגיע ועוד, ואכן בהרבה מקרים נוכל להבדיל בין דליפה פתולוגית ופיזיולוגית, אך נשאר תחום אפור של חלק מהמקרים שלא נהיה בטוחים לגביו.
יש לזכור שהאקו הוא כלי חיוני ביותר להעריך נוזל פריקרדיאלי והתכווצות ירודה של הלב אשר עלולים להופיע במחלה.
לפי דעתנו, יש כמובן להתייחס לכל מקרה באופן פרטני, וכאשר יש דרגת ביטחון גבוהה שהדליפה היא פתולוגית אנו מתייחסים לכך כמעורבות לבבית במחלה (8–61).
דלקת מפרקים: תתבטא בערך ב־%07 מהחולים. ככלל נראית מעורבות של מפרקים גדולים, כמו ברכיים, קרסוליים שורשי ידיים ומרפקים. דלקת המפרקים היא לרוב נודדת או מתווספת. הממצאים במפרק מסוים יכולים להיעלם באופן עצמוני לעיתים כעבור שעות ולהופיע במפרק אחר. המפרק הנגוע הוא לרוב רגיש מאוד, נפוח, אדום וחם. דלקת המפרקים חולפת מעצמה, לרוב איננה נמשכת יותר משבוע במפרק מסוים ואיננה משאירה נזקים קבועים. דלקת המפרקים במחלה זו מתאפיינת על ידי תגובה מהירה מאוד לטיפול באספירין. למעשה אם כעבור חמישה ימי טיפול באספירין דלקת המפרקים לא נעלמת, יש לשקול מחדש את האבחנה.
כוריאה Sydenham's: ידוע גם בשם Chorea minor נגרם עקב מעורבות דלקתית של הגרעינים הבזליים
וה-Caudate nucleus של מערכת העצבים המרכזית ומופיע בכ־%51 מהחולים.
הפרש הזמן בין דלקת הגרון לבין הופעת הסימנים הנוירולוגיים ארוך יותר מאשר בביטויים האחרים והוא בממוצע 2–4 חודשים ויכול להגיע אף ל-21 חודשים.
בחולה הסובל מכוריאה נראות תנועות בלתי רצוניות וחסרות תכלית של הפנים והגפיים, הפרעה בקואורדינציה וחוסר יציבות רגשית. התנועות נעלמות בשינה. בזמן הבדיקה החולה זז כל הזמן ומעווה את פניו, מוציא ומכניס את הלשון, הדיבור הססני ולעיתים מתפרץ, החולה אינו יכול לשמור על טון דיבור קבוע. כשנבקש מהחולה ללחוץ לנו יד נרגיש מעין התכווצויות קצביות של שרירי היד: סימן חליבה. ישנו סרבול בכתיבה ובציור, בעיקר מתיחת קווים אנכיים. החולה מתקשה להתלבש, לכפתר כפתורים ולשרוך נעליים, ניסיונות אלה גורמים לתסכול ולתופעות רגשיות. לעיתים קרובות חולים אלה מאובחנים כסובלים מבעיות התנהגות, הפרעות קשב וריכוז או "טיקים".
סימפטומים אלה לרוב נעלמים ספונטנית כעבור 2–3 שבועות אך עלולים להימשך חודשים ואף שנים במקרים קשים.
בשנים האחרונות תוארה תסמונת הקרויה PANDAS - pediatric
acute neuropsychiatric disorder associated with streptococcal
infection בתסמונת זו מתוארים ילדים עם תופעות Obsessive
Compulsive וכן תנועות בלתי רצוניות מסוג TIC disorders והוכחה לזיהום סטרפטוקוקלי קודם.
לגבי תסמונת זו יש עדיין חוסר הסכמה מבחינת הצורך בטיפול מונע אך לעתים הוא עולה באבחנה מבדלת של כוריאה.
Erythema marginatum (EM): אופיינית לקד"ש ומופיעה בכ-%5 מהחולים. הפריחה אינה מגרדת, מקולרית עם גבולות אדומים ומפותלים. הנגעים הבודדים הם בקוטר של כ-2–3 ס"מ ולרוב נמצאים על הגו ועל הצד הפנימי המקורב של הגפיים (תמונה 5, ראה עמוד 32C).
נודולים תת־עוריים: Subcutaneous Nodules: ביטוי זה היה שכיח מאוד בעבר בעיקר בחולים עם מחלת לב ראומטית כרונית אך כיום הוא נדיר. הנודולים ממוקמים בדרך כלל על הצד המיישר של המפרקים, בעיקר מרפקים, ברכיים, קרסוליים ואצבעות. גודלם משתנה בין 5.0 ל-2 ס"מ, הם ניידים ואין שנוי בצבע העור מעליהם (תמונה 6, ראה בסוף הכתבה).
Minor manifestation: הביטויים הקלים כוללים: חום, עלייה במדדי דלקת, כאבי פרקים ללא עדות לדלקת והארכה של מקטע
R-P באלקטרוקרדיוגרם.





אבחנה
האבחנה של קד"ש היא אבחנה קלינית, לפי הנחיות שהוגדרו לראשונה על ידי T. Duckett Jones ועברו מספר עדכונים על ידי ה-American Heart Association לאחרונה ב-2991 (8).
לשם קביעת האבחנה נדרשים נוכחות של שני ביטויים גדולים (Major manifestation) או ביטוי אחד גדול ושניים קלים (Minor manifestation). בכל מקרה נדרשת הוכחה לזיהום סטרפטוקוקלי בעת האחרונה שיכולה להתבסס על משטח לוע חיובי ו/או עלייה בכייל נוגדים כנגד סטרפטוקוק.
יש לציין שעקב פרק הזמן שעובר בין דלקת הגרון לבין ההסתמנות של קד"ש רק בכ-3/1 מהחולים יהיה משטח הלוע חיובי. הרגישות של תבחין סרולוגי יחיד (ASOT או Anti DNASE B) היא כ-%58 אולם שילוב של שני נוגדנים מעלה את הרגישות ל-%29.
כיוון שכוריאה עלולה להופיע חודשים אחרי הזיהום הסטרפטוקוקלי, לרוב, לא נוכל למצוא סימנים אחרים כמו חום, עלייה במדדי דלקת, מעורבות מפרקית, לבבית או עורית. לאור זאת מקובל שאצל ילד עם כוריאה, לאחר שנשללו סיבות אחרות, ניתן להעמיד אבחנה של קד"ש גם בהיעדר ביטויים אחרים, כלומר על סמך כוריאה בלבד.
פרט לכוריאה ישנם שני מצבים נוספים שבהם חשוב לחשוד בקד"ש גם אם לא מולאו הקריטריונים של Jones: א. במקרה שמגיע ילד עם מעורבות לבבית אופיינית לקד"ש בשלב מאוחר כאשר התופעות הדלקתיות החריפות כבר חלפו (למשל אחד המצבים שרואים בארצנו מדי פעם: נער/ה עולים חדשים עם מחלה לבבית כמו היצרות או דליפה מיטרלית או דליפה אאורטלית, שלא נראה שנגרמו על ידי מום מולד, ללא סיפור אנמנסטי של קד"ש, ב. במקרה של אירוע חוזר של  קד"ש, במיוחד, אם הייתה מעורבות לבבית קודמת.

טיפול
הטיפול מתחלק לשני חלקים:
א. טיפול בשלב החריף
: מתן טיפול אנטיביוטי בכל מקרה, אפילו אם משטח הלוע שלילי. מומלץ לתת פניצילין פומי למשך 01 ימים או אריטרומיצין ל-01 ימים אצל החולים הרגישים לפניצילין. כמו כן בשלב החריף יש צורך בטיפול בנוגדי דלקת. הטיפול המקובל במחלת המפרקים וכן בדלקת הלב, כשהיא קלה עד בינונית, הוא אספירין במינון של 08–001 מ"ג לק"ג ליממה מחולק לארבע מנות למשך 3–8 שבועות בהתאם לתגובה.
 לאחרונה פרסמה הקבוצה הישראלית לחקר מחלות ראומטיות בילדים עבודה
ב-Ped J (71) ובה נעשתה השוואה בין אספירין ל־Naproxen (במינון של 51–02 מ"ג לק"ג ליממה מחולק לשתי מנות) בילדים עם קד"ש ללא מעורבות לבבית. לפי תוצאות העבודה, אין הבדל מבחינת היעילות בין שתי התרופות. מובן כי מתן Naproxen הוא קל יותר (פעמיים ביום), אינו דורש ניטור רמה ומלווה בתופעות לוואי פחותות. לאור תוצאות עבודה זו המלצתנו היא כי במקרים של ארטריטיס ואף קרדיטיס קלה ניתן להשתמש ב-Naproxen לפי המינון והמשך המוזכרים למעלה.
 במצבים של מעורבות לבבית משמעותית יותר, בעיקר אם יש כבר הפרעה המודינמית, מקובל לתת קורטיקוסטרואידים – פרדניזון במינון של 2 מ"ג לק"ג ליממה למשך שלושה שבועות במינון מלא ובהמשך הורדת המינון עד להפסקה במשך 2–3 שבועות נוספים (נראה שלסטרואידים יש השפעה מהירה יותר על התופעות החריפות לעומת אספירין, אך לא נמצא הבדל משמעותי מבחינת הלב שנה אחרי הטיפול). במקרים של מעורבות משמעותית של הלב יש צורך גם במנוחה, לעתים במשתנים, במרחיבי כלי דם (בדליפה מיטרלית או אאורטלית קשה) ובדיגוקסין, לפי מצב החולה ותפקוד הלב.
 במקרים קלים של כוריאה לרוב לא מומלץ טיפול תרופתי. לאחרונה פורסמו מספר עבודות על יעילות טיפול על ידי 



Valproic Acid או Carbamazepin בחולים עם כוריאה. כמו כן נראו פרסומים בודדים על הצלחות טיפוליות עם קורטיקוסטרואידים (מאמר של החתומים מטה בנושא זה אף הוא נמצא בשלבי פרסום). אף על פי שכוריאה חולפת מאליה, היא יכולה להיות ממושכת ולגרום לסבל ולאי־נוחות משמעותיים. יש בהחלט הצדקה לחפש פתרון טיפולי על מנת לקצר תחלואה זו.
ב. טיפול מונע (18): כיוון שידוע כי אדם שחלה בקד"ש סיכוייו הם עד %03 לחזרת המחלה בעקבות הידבקות ב-GAS מזן ראומטוגני, וכן שהנזק הלבבי בהתקפים החוזרים הוא חמור יותר, יש מקום לטיפול מונע. טיפול אנטיביוטי מונע הוכח כיעיל ביותר להקטנת שכיחות אירועים חוזרים ולמניעת נזק לבבי מצטבר. שכיחות החזרה של התקפים של קד"ש גבוהה בעיקר בחמש השנים הראשונות לאחר האירוע הראשוני.
ההמלצות לטיפול מונע מסוכמות בטבלה 1. מומלץ מתן
פניצילין – Benzanthine Penicillin תוך-שרירי אחת לארבעה שבועות ובאזורים אנדמיים אף אחת לשלושה שבועות. שיטה זו הוכחה כעדיפה על פני טיפול מונע פומי. במקרים שילד חלה בקד"ש ללא מעורבות לבבית ואינו נמצא בסיכון גבוה להדבקה, ניתן להסתפק בטיפול מונע פומי בפניצילין.
לגבי משך הטיפול המונע לאחרונה הוחמרו ההמלצות של
ה-American heart Association, בחולים ללא מעורבות לבבית מומלץ לטפל למשך חמש שנים מינימום או עד גיל 12 (בניגוד לגיל 81 לפי ההמלצות הישנות). בחולים עם מעורבות לבבית חולפת מומלץ טיפול מונע למשך 01 שנים לפחות ועד גיל מבוגר. חולים שנשארו עם נזקים לבביים זקוקים לטיפול מונע עד גיל 04 לפחות ולעיתים לכל חייהם. דעת המחברים היא כי יש להתחשב בעיסוקו של המטופל (תלמיד ישיבה, מורה, גננת) וברמת הסיכון להידבקותו.

פרוגנוזה
התחלואה העיקרית של קד"ש קשורה בנזק הלבבי. קרדיטיס קשה המובילה לנזק משמעותי למסתמים שכיחה יותר בארצות מתפתחות אולם קיימת באופן נדיר גם בארצות המערב. ההבנה של התהליך הפתוגנטי והצורך במניעת זיהומים סטרפטוקוקלים הפחיתה באופן משמעותי את הנזק הלבבי המצטבר מאירועים חוזרים.
מחלת המפרקים כאמור חולפת ואינה מותירה נזקים קבועים וכך גם הביטויים האחרים של המחלה.

אבחנה מבדלת ודלקת פרקים תגובתית לסטרפטוקוק
באבחנה מבדלת של קד"ש ללא מעורבות לבבית ישנם מצבים שונים שבהם נראית דלקת במפרקים, אולם ברוב המקרים משך המחלה והסימנים הנלווים או היעדרם ינחו אותנו לאבחנה הנכונה.
קושי מסוים באבחנה המבדלת קיים בין קד"ש ודלקת
פרקים תגובתית לסטרפטוקוק. דלקת פרקים תגובתית לסטרפטוקוק – Poststreptococcal reactive arthritis (PsRA) מוגדרת כמצב בו יש מעורבות דלקתית של הפרקים באסוציאציה לזיהום ב־GAS אצל ילדים שאינם ממלאים את הקריטריונים של JONES לאבחנה של קד"ש.
ישנם רופאים רבים העוסקים בתחום הטוענים שאין מדובר בשתי מחלות שונות ושקד"ש ו-PsRA הם חלק מספקטרום של אותה מחלה. הדוגלים בהנחה זו מסתמכים על דיווחים אודות חולים שאובחנו כ-PsRA ובאירוע הבא פיתחו קד"ש אופיינית (91). לעומתם יש רבים המאמינים שמדובר בשתי מחלות שונות בעלות מהלך ופרוגנוזה שונים.
בטבלה 2 נסכם את ההבדלים בין שני המצבים, שעליהם מתבססת ההנחה שלמעשה מדובר במחלות שונות.

סיכום
למרות היות קד"ש מחלה ותיקה ומוכרת יש נושאים לא ברורים וישנן מספר נקודות שלגביהן אין עדיין הסכמה בקרב העוסקים בתחום.
1. הכללה של "Silent carditis" כקריטריון לאבחנה של קד"ש (אבחנה של מעורבות לבבית באקו ללא ממצאים האזנתיים אופייניים).
2.  משך הטיפול המונע.
3.  ההתייחסות למקרים שאובחנו כדלקת פרקים תגובתית לסטרפטוקוק הן מבחינת מעקב קרדיולוגי והן מבחינת המלצות לטיפול מונע ממושך.

References
1.  Veasy LG, Wiedmeier Se, Osmond GS, et al. Resurgence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United States. N Engl J Med 1987;316:421-427
2.  Veasy LG, Tani LY, Hill HR. Persistence of acute rheumatic fever in the intermountain area of the United States J Pediatr 1994;124:9-16
3.  Ayoub EM, Kaplan EL: Hosy-parasite interaction in the pathogenesis of rheumatic fever. J Rheumatol 1991;18(suppl 30):6-13
4.  Bhatnagar A, Grover A, Ganguly NK. Superantigen induced T cell response in acute rheumatic fever and chronic rheumatic heart disease patients. Clin Exp Immunol 1999;116:100-106
5.  Rammelkamp CHJ. Epidemiology of streptococcal infections. Harvey Lecture Series 1956;51:113-142
6.  Reid SE, Reid H, Poon-King T. HLAs and predisposition to the non-suppurative sequelae of group A streptococcal infections. Transpant Proc 1977;9:543-546
7.  Khanna AK, Buskirk DR, Williams RC, et al. Presence of a non-HLA B cell antigen in rheumatic fever patients and their families as defined by a monoclonal antibody. J Clin Invest 1989;83:1710-1716
8.  Dajani AS, Ayoub EM, Bierman FZ, et al. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever: Jones Criteria updated 1992. JAMA 1992;87:302-307
9.  Stollerman HG. Rheumatic fever in the 21st century. Clinical Infectious Diseases 2001;33:806-814
10. Binotto MA, Guilherme L, Tanaka AC. Rheumatic Fever. Images in Pediatric Cardiology 2002;11:12-25
11. Fogler GM Jr, Hajar R, Robida A, et al. Occurrence of valvar heart disease in acute Rheumatic Fever without evident Carditis: colour flow Doppler identification. Br Heart J 1992;67:434-438
12. Wilson NJ, Neutze JM. Echocardiographic diagnosis of subclinical carditis in acute rheumatic fever. International Journal of Cardiology 1995;50:1-6
13. Abernethy M, Bass N, Sharpe N, et al. Doppler echocardiography and early diagnosis of carditis in acute rheumatic fever. Aust NZ J Med 1994;24:530-535
14. Minich LL, Tani LY, Pagotto LT, et al. Doppler echocardiography distinguishes between physiologic and pathologic “silent” mitral regurgitation in patients with rheumatic fever. Clin Cardiol 1997;20(11):924-926
15. Narula J, Chandrasekhar Y, Rahimtoola S. Diagnosis of active Rheumatic carditis. Circulation 1999;100:1576-1581
16. Chehab G. Subclinical carditis during an initial attack of acute rheumatic fever: contribution of colored Doppler echocardiography and therapeutic advantages. J Med Liban 2001;49(6):311-315
17. Hashkes P, Tauber T, Somekh E, et al Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial. J Ped 2003;9:399-401
18. Dajani A Taubert K, Ferrieri P, Georges P, Shulman S. Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis and Prevention of Rheumatic Fever: A Statement for Health Professionals. Pediatrics 1995;96:758-764
19. Moon R, Greene MG, Rehe GT, Katona I. Poststreptococcal Reactive Arthritis in Children: A Potential Predecessor of Rheumatic Heart Disease. J Rheum 1995;22(3):529-532

 


תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש.
תנאי שימוש באתר זה:
ידוע לי שעל ידי שימוש באתר זה, פרטיי שמסרתי יאספו ע"י חברת מדיקל מדיה על מנת ליצור איתי קשר בנוגע לאירוע זה ולאחרים. מדיקל מדיה אף רשאית להעביר את פרטי הקשר שלי מעת לעת לחברות קשורות אליה ו/או צדדים שלישיים כחלק מהמודל העסקי שלה לשימוש בכיווני שיווק עבור לקוחותיה שכולל ניוזלטר מדעי לרופאים, מידע על עידכוני רישום של תרופות וציוד רפואי, נושאים מקצועיים, פרסומים שונים, הזמנות לכנסים, הזמנות למפגשים עם נציגי פארמה וכיוצ״ב. ידוע לי כי אני זכאי לבקש מחברת מדיקל מדיה לחדול משימוש במידע בכל עת ע"י שליחת הודעה כתובה לחברה ובמקרה זה תתבטל הסכמתי לעיל מיום שהתקבלה ההודעה.

לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©