שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > Israeli Journal of Family Practice - גליון מס' 126 > עילפון - עד כמה לברר סיבה?
דצמבר 2005 December | גיליון מס' 126 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון
סקירה ראשית
עילפון - עד כמה לברר סיבה?


פרופ` יאיר יודפת

באחת השבתות ישבנו קבוצת חברים במסעדה וסעדנו לבנו בארוחה לא כבדה. תוך כדי סיומה של הארוחה אמרה לי חברה שישבה לידי שהיא מרגישה שהיא הולכת להתעלף. היא היתה חיוורת כסיד ומיד איבדה את הכרתה. איבוד ההכרה נמשך כדקה או שתיים והיא חזרה להכרה מיד לאחר שהשכבנו אותה על הרצפה עם רגליים מורמות. תוך כדי השכבתה מיששתי את הדופק שהיה חזק אבל איטי (לא ספרתי). האישה הזיעה מאוד והתאוננה על רצון ללכת לשירותים. הוזמן  אמבולנס והיא הועברה לחדר מיון.
כאשר הגעתי למיון היא היתה בהכרה מלאה ופרט לתלונה של חולשה, הרגישה טוב. נערכה לה בדיקה כללית שהיתה תקינה כולל לחץ דם. תרשים האק"ג היה תקין ובדיקות המעבדה שכללו אלקטרוליטים ותפקודי הכליות היו תקינות פרט לעלייה ברמת ה-CPK. לאור זאת נשלחה בדיקת troponine I שחזרה תקינה והיא שוחררה לביתה.
מדובר באישה כבת 70 שפרט ליל"ד ודיסליפידמיה קלים היא בריאה לחלוטין. היא מטופלת בחוסם בטה ומשתן וכן בסטטין (כנראה שזאת הסיבה לערך גבוה של CPK). סיפור דומה של עילפון היה לפני כ-10 שנים בביתה ואז אושפזה לשלושה ימים והבדיקות לא גילו סיבה לעילפון.
האבחנה שלי לסיבת העילפון שהיה בנוכחותי היא עילפון נוירלי (ואזו-וגאלי) כנראה בגלל גירוי גסטרואנטרלי בזמן האוכל, אם כי לא יכולתי לשלול סיבה אחרת כמו קרינת שמש חזקה ללא אוורור במקום מושבה.
אני בטוח שרוב רופאי המשפחה נתקלו בחולה שמגיע עם סיפור של עילפון והם שואלים את עצמם, כפי שאני שאלתי, האם יש צורך בבירור נוסף ועד כמה אפשר לטרטר את החולה ואת המערכת בבירור הסיבה לעילפון. בסקירה זאת אנסה להכניס קצת סדר בסיבות המרובות לעילפון, בבירור האבחנתי ובטיפול.

מהי ההגדרה של עילפון

ההגדרה הפשוטה של עילפון היא איבוד פתאומי וקצר של ההכרה שגורם לנפילה וחולף באופן ספונטני (1). הגדרה אחרת היא “איבוד זמני של ההכרה בגלל הפרעה כוללנית חולפת בהזלפת דם למוח" (2). שכיחותו נעה בין 15% בילדים מתחת לגיל 18 ועד
75% בקשישים מעל גיל 70 כאשר 30% מהם סובלים מאירועים חוזרים (3).

האם זהו עילפון

דבר ראשון יש להחליט האם האירוע היה עילפון או לא. יש לזכור שתלונות כמו “כמעט התעלפתי" או תחושת חוסר יציבות או סחרחורת אינן קשורות באיבוד ההכרה. לעתים יש קושי להבדיל בין עילפון לבין התקף כיפיוני (אפילפטי) וזאת ניתן לעשות לעתים על ידי תיאור הגורם לאיבוד ההכרה, תסמינים מוקדמים (פרודרום), התסמינים בזמן איבוד ההכרה ומה קורה לאחר מכן. איבוד הכרה שקשור במצבים שונים (situational) כמו לאחר כאב חזק, שיעול, מאמץ גופני, בליעה, השתנה, מתן צואה או אירוע דחק אחר הוא לרוב עילפון ולא כיפיון. תסמינים כמו הזעה ובחילה לפני ובזמן האירוע קשורים יותר בעילפון בעוד ש-aura קשורה בכיפיון. חוסר התמצאות לאחר האירוע, חזרה איטית להכרה או איבוד הכרה מעל חמש דקות מחשידים יותר לכיפיון (4). תנועות ריתמיות (כמו התכווצויות קלוניות או מיוקלוניות) מעידות ברוב המקרים על כיפיון אבל ייתכנו גם בעילפון (5). לעתים רחוקות ניתן להבדיל בין שניהם רק על ידי ביצוע מבחנים במעבדה, כמו מבחן “שיפוע השולחן" (עליו נדון בהמשך) או ניטור ממושך על ידי אלקטרואנצפלוגרם.

מהן הקטגוריות העיקריות של העילפון

קיימות הצעות רבות לקטלג את העילפון. אחת ההצעות היא של ה-American College of Physicians שפורסמה בשנת 1997 היא לחלק את העילפון לארבע קטיגוריות (6):
1. עילפון מתוּוָך על ידי רפלקס עצבי (neurally-mediated syncope, נקרא גם neurocardiogenic או vasovagal). עילפון זה נגרם על ידי תגובה מוגברת של המערכת האוטונומית לגירויים שונים. בקטגוריה זאת כלולים עילפון שנגרם על ידי “מצבים" (situational) שהוזכרו לעיל, עילפון בגלל תסמונת הסינוס הקרוטידי, הפרעות שגורמות לחסימה בהתרוקנות החדר השמאלי (כמו למשל היצרות מסתם האאורטה, אוטם לבבי או תסחיף ריאתי) וטכיאריתמיות על-חדריות וחדריות.
2. ירידת לחץ דם אורתוסטטית.
3. הפרעות נפשיות כמו חרדה, דיכאון ותגובות conversion.
4. הפרעות במערכת העצבים שכוללות כיפיון, TIA ומיגרנות. מרביתן פרט לכיפיון גורמות לעילפון רק במקרים נדירים.
יש שמכניסים את המחלות וההפרעות הקרדיאליות לקטגוריה נפרדת (7) ויש שמוסיפים קטגוריה נוספת של סיבות מטבוליות כמו היפוגליקמיה והיפר-ונטילציה (8).
 
עילפון מתוּוָך (mediated) על ידי רפלקס עצבי (נוירלי) (Neurally-mediated syncope)

עילפון זה נגרם מתגובת רפלקס מוגברת לרוב בעמידה. התכווצות הלב מתגברת כאשר קיימת ירידה בחזרת הדם ללב באדם בריא והדבר גורם לואזו-קונסטריקציה היקפית שמיועדת לשמר לחץ דם תקין. באנשים מסוימים הפעילות הפיזיולוגית כתגובה למצבים שונים כמו כאב, התרגשות גדולה, מראה של דם, עמידה ממושכת או דחק נפשי מפעילה קולטנים מכניים בקיר החדר השמאלי, בכיס השתן, בחלחולת, בוושט ובריאות וגורמת לעיכוב סימפתטי ובעקבותיו ואזו-דילטציה, ירידה בלחץ הדם ועילפון או/ו
הפעלה פארא-סימפתטית שגורמת לדופק איטי או אפילו
לא-סיסטוליה ולעילפון.
לעילפון נוירלי יש לרוב שלושה שלבים: פרודרום, איבוד ההכרה ושלב לאחר העילפון. הפרודרום מאופיין על ידי הזעת יתר, טשטוש ראייה, כאב ראש, תחושת אי-נוחות בבטן, עייפות קיצונית, תחושת חום או קור, פיהוק, בחילה או סחרחורת. התסמינים יכולים לכלול חיוורון, הרחבת האישונים ואי-שקט ויכולים להופיע כחצי דקה עד מספר דקות לפני העילפון. לכשליש מהאנשים (בעיקר קשישים) אין בכלל פרודרום או שהוא קצר מאוד וקיים סיכון לחבלה גופנית שנגרמת עקב הנפילה. השלב לאחר העילפון יכול להימשך שעות ולעתים גם ימים ויכול לכלול בלבול, חוסר התמצאות, בחילה, סחרחורת ותחושה כללית של “מחלה" (9). עילפון של “מצב" (situational) דומה לעילפון נוירלי אבל נגרם על ידי השתנה, מתן צואה, שיעול או בליעה. רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי יכולה לגרום לדופק איטי, לירידת לחץ הדם או שניהם. רגישות זאת שכיחה בקשישים ביחד עם מחלות קרדיו-וסקולריות אחרות אף על פי שלא אצל כולם הדבר גורם לעילפון.
עילפון ממקור לבבי יכול להיות פתאומי ללא סימנים מקדימים וקשור במחלות לב אורגניות. עילפון בגלל היצרות מסתם האאורטה או קרדיומיופתיה היפרטרופית נגרם לעתים על ידי מאמץ כאשר תפוקת הלב אינה מתגברת על הדרישה. דפיקות לב יכולות להעיד על טכיאריתמיות על-חדריות או חדריות או חסם בהולכה שיכול להתבטא בחולשה או בסחרחורת. בבדיקה הגופנית אפשר לשמוע אוושות, הפרעות קצב או S2 מוגבר בגלל יל"ד ריאתי.

עילפון בגלל ירידת לחץ דם אורתוסטטית

שכיח בעיקר בקשישים. הסיבות האפשריות הן ירידה בנפח הדם (כמו בשלשול קשה), השפעת תרופות (בעיקר נגד יל"ד ותרופות ואזו-דילטוריות), אי-ספיקה אוטונומית ראשונית או משנית כמו בסוכרת ובאלכוהוליזם. ב-70% מהקשישים נמצאה ירידה משמעותית בלחץ הדם לאחר הארוחות שהודגמה בניטור לחץ דם במשך 24 שעות (10).

עילפון מסיבה נפשית

עילפון זה יכול להיגרם ממחלות נפש שונות כמו חרדה, דיכאון, סומאטיזציה, התקפי פניקה ושימוש בסמים. למרבית חולים אלו יש תלונות גופניות מרובות, הם מדווחים על אירועי עילפון מרובים והם צעירים יותר מאלו שסובלים מעילפון ללא אבחנה נפשית (11). 

עילפון בגלל הפרעות נוירולוגיות

איבוד הכרה בגלל התקף כיפיוני אינו עילפון ופרט להתכווצויות שונות הוא אורך לרוב מעל 5 דקות, מלווה בחוסר שליטה על הצרכים (יכול לקרות גם בעילפון מסיבה אחרת) ובנשיכת הלשון (12). נדיר מאוד שאירוע צרברו-וסקולרי יגרום לעילפון “רגיל" ולעילפון בגלל אי-ספיקה ורטברו-בזילרית יש לרוב תסמינים נוספים כמו סחרחורת, ראייה כפולה, אטקסיה וליקוי בדיבור. יש לזכור שגם התקף מיגרנוטי יכול לגרום לעילפון. 

מהי האבחנה המבדלת

הסיבה העיקרית לעילפון היא נוירלית (ואזו-וגאלית) ושכיחותה באוכלוסייה היא כ-22% (13). האבחנה נעשית ברוב המקרים לפי הסיפור הקליני. בקרב 34% אין מוצאים את הסיבה (13). לפי אחת הסקירות שיעור העילפון הנוירלי הוא 36%–62%, עילפון מסיבה קרדיאלית – 10%–30%, עילפון אורתוסטטי – 2%–24% ועילפון מסיבה צרברו-וסקולרית  – 1% (14). בסקירה אחרת שיעור העילפון הנוירלי היה 66%,
אורתוסטטי – 10%, הפרעות קצב – 11%, מחלה לבבית מבנית (structural) – 5% ואירועים שאינם עילפון – 6% (15).
בביצוע מבחן “שיפוע השולחן" (tilt-table) שמבוצע במקרים ללא אבחנה נע שיעור העלפונות הנוירליות בין 50%–66% (16). בסקירה אחרת נמצאה סיבה נפשית ב-10%–20% מהמקרים ובפחות
מ-5% מוצאים סיבות אחרות כמו טכיקרדיה על-חדרית או כיפיון (17). אחוז קטן של עילפון נמצא בקשישים בגלל מחלות נלוות ושימוש בתרופות (18).

כיצד מתקדמים באבחון סיבת העילפון

העיבוד הראשוני של חולה שסבל מעילפון כולל נטילת אנמנזה מפורטת, בדיקה גופנית כולל מדידות לחץ דם בתנוחות שונות לשלול סיבה אורתוסטטית ורישום אק"ג (19). במרבית המקרים אין צורך בבירור נוירולוגי או פסיכיאטרי אם אין סיפור מתאים. על פי העיבוד הראשוני ניתן במקרים רבים לאבחן את הסיבה.
ניתן להניח כמעט בוודאות שהעילפון נגרם מסיבה נוירלית כאשר:
# לא ידוע על מחלת לב והבדיקה הגופנית (אין עדות להיצרות מסתם האאורטה) ותרשים האק"ג תקינים (אין סימני איסכמיה, היפרטרופיה, ברדיקרדיה , חסמים על-חדריים וחדריים, הארכת מקטע QT והפרעות קצב).
# קיימת אנמנזה ארוכה של עלפונות.
# נגרם לאחר מראה, קול או ריח בלתי נעימים, פחד, התרגשות חזקה או כאב מלווים בפרודרום אופייני.
# נגרם על ידי השתנה, מתן צואה, שיעול או בליעה.
# מופיע לאחר עמידה ממושכת או במקום צפוף וחם.
# נגרם על ידי בחילה או הקאה.
# נגרם תוך או אחרי ארוחה.
# מופיע לאחר סיבוב הראש, לחץ על הסינוס הקרוטידי (כמו בגילוח או צווארון לוחץ).
# מופיע לאחר מאמץ.
ניתן לאבחן שהעילפון נגרם מסיבה אורתוסטטית כאשר:
# נגרם לאחר קימה משכיבה או ישיבה.
# קיימת ירידה לפחות של 20 ממ"כ בלחץ הסיסטולי משכיבה לעמידה.
# מופיע לאחר מתן תרופה חדשה או שינוי במינון (בעיקר בחולי יל"ד).
# מופיע לאחר עמידה ממושכת בעיקר בצפיפות ובמקום חם.
# קיימת נוירופתיה אוטונומית (למשל בסוכרת) או פרקינסון.
# מופיע לאחר מאמץ.
ניתן לחשוד או לאבחן סיבה קרדיאלית כאשר:
# קיימת מחלת לב מסתמית או איסכמית (לפי האנמנזה, הבדיקה הגופנית או תרשים האק"ג).
# העילפון אירע בזמן מאמץ או בשכיבה.
# היו דפיקות לב או כאב בחזה לפני האירוע.
# יש סיפור משפחתי של מוות פתאומי.
ניתן לחשוד בסיבה צרברו-וסקולרית כאשר:
# יש סיפור קודם של שבץ מוחי או TIA.
# יש סיפור אופייני או אבחון קודם של כיפיון.
# העילפון אירע לאחר הפעלת הידיים.
# יש פער בלחץ הדם והדופק בשתי הידיים.
# קיימים תסמינים נוספים כמו סחרחורת, ראייה כפולה, אטקסיה וליקוי בדיבור.
# יש סיפור של מיגרנה.
ניתן גם לאפיין את סוגי העילפון לפי הגיל. בבירור תוך כדי אישפוז נמצאה סיבה קרדיאלית בקרב 18% מאלו מתחת לגיל 65 לעומת 34% בקרב אלו מעל גיל 65 (20). לעומת זאת בחולים מתחת לגיל 65 שיעור העילפון הנוירלי היה 68% לעומת 54% בקרב אלו מעל גיל 65. ניתן היה להגיע לאבחון מדויק על סמך האנמנזה בלבד בקרב 26% מאלו מתחת לגיל 65 לעומת רק 5% בקרב אלו מעל גיל 65.
כל הבירורים שהוזכרו לעיל ניתנים להיעשות על ידי רופא המשפחה וניתן להגיע לאבחון סיבת העילפון ב-50% מאירועים על סמך האנמנזה, הבדיקה הגופנית ותרשים האק"ג (15,21). קיימת סבירות גדולה שסוג העילפון הוא נוירלי אם הוא היה חד-פעמי או מופיע לעתים נדירות. במקרה זה אין כל הצדקה להמשך הבירור (19). אין לי כל ספק שהעילפון שתואר בתחילת הסקירה היה נוירלי ונגרם בגלל גירוי מערכת העיכול לאחר הארוחה וכנראה גם בגלל החום החזק לו נחשפה חברתי.

מבחן "שיפוע השולחן" (tilt-table test) לאבחון עילפון מסיבה נוירלית

מבחן “שיפוע השולחן" מיועד לאבחן סיבה נוירלית לעילפון כאשר למרות האנמנזה, הבדיקה הגופנית ותרשים האק"ג אין מגיעים לאבחנה. במבחן זה מעלים ומורידים את הנבדק ממצב שכיבה לזווית של 60–70 מעלות.
האינדיקציות המוחלטות למבחן זה הן (22):
# עלפונות חוזרים ללא אבחנה או עילפון בודד בהיעדר מחלת לב אורגנית שגרם לנפילה עם פציעה או במקרים עם סיכון גבוה לפציעה.
# עלפונות חוזרים ללא אבחנה או עילפון בודד בחולה עם מחלת לב אורגנית לאחר שנשללה סיבה קרדיאלית לעילפון.
# במקרה שאובחנה הסיבה לעילפון אבל ממצא חיובי של עילפון נוירלי יכול להשפיע על הטיפול.
אינדיקציות אפשריות:
# להבדיל בין עילפון לכיפיון.
# הערכה של נפילות מרובות בלתי מוסברות.
# בירור של התקפים של “כמעט עילפון".
# בירור של עלפונות חוזרים באי ספיקה אוטונומית או נוירופתיה היקפית.
# בירור של עילפון לאחר מאמץ כאשר לא ניתן “לחזור" עליו על ידי מאמץ.
התוצאה היא חיובית כאשר מופיעה ירידה בלחץ הדם ומופיעים התסמינים שאירעו באפיזודות הספונטניות הקודמות. שיעור התוצאות החיוביות הכוזבות הוא כ-10% (23). הביקורת על  מבחן זה היא שהוא לא עבר תיקוף באוכלוסייה רגילה, שלא תמיד ניתן לקבל אותן תוצאות בבדיקות חוזרות ותרומתו לבחירת הטיפול היא מועטה (24).

השתלת loop recorder

השתלה תת-עורית של loop recorder (ILR) מאפשרת רישום אק"ג שמופעל או אוטומטית או על ידי החולה עצמו לאחר אירוע של עילפון. שיטה זו מיועדת בעיקר לחולים עם אירועים חוזרים של עילפון ללא אבחנה. בשיטה זאת ניתן לאבחן בין 25%–40% במעקב במשך 8–10 חודשים (25).
מחקר ISSUE 2 (Second International Study of Syncope of Uncertain Etiology) נועד לבדוק גישה שונה לאבחון וטיפול בעילפון נוירלי על ידי השתלת loop recorder מיד לאחר ההערכה הראשונית בתוספת מבחן “שיפוע השולחן" ולעכב כל בירור נוסף או טיפול עד לקבלת רישום בזמן עילפון חוזר (26). במחקר זה נערך מעקב בן שנתיים או עד לעילפון בקרב 392 חולים כאשר בקרב 106 מהם הונצח האירוע על ידי ה-loop recorder (27). היעדר הפרעת קצב או הפרעה קלה הודגמה בקרב 29 חולים, בקרב 57 חולים נמצאה א-סיסטוליה, בתשעה חולים נמצאה טכיאריתמיה,
בשבעה חולים נמצאה טכיקרדיה ממקור סינוס ובקרב ארבעה חולים נרשמה ברדיקרדיה. לממצאים היו השלכות מעשיות למניעת התקפי עילפון חוזר.

האם קיימת הצדקה לבדיקות נוספות

יש הנוהגים להפנות כל חולה שסבל מעילפון לבדיקת אקוקרדיוגרם, למבחן מאמץ ולניטור הולטר למשך 24 שעות. קיימת הצדקה להפנייה לביצוע אקוקרדיוגרם בחולי לב, באלו עם עילפון לאחר מאמץ (לשלילת קרדיומיופתיה היפרטרופית) או באלו עם ממצא בלתי תקין באק"ג. לעומת זאת ממצא בלתי צפוי בבדיקה זאת נמצא רק בקרב 5%–10% מהחולים הכלליים בדומה לשיעור שמתגלה על ידי בדיקת אק"ג (28). הצדקה לביצוע מבחן מאמץ קיימת רק כאשר העילפון מופיע כתוצאה ממאמץ כדי לשלול איסכמיה או טכיאריתמיות. במחקר אוכלוסייה נמצא, שהתרומה של מבחן זה לאבחנה הייתה פחותה מ-1% (29). ניטור על ידי הולטר יכול לגלות הפרעות קצב בקרב כ-14% אבל לא ברור האם יש קשר בין הפרעות אלו להתקפי העילפון (30). בחלק גדול מהמקרים ביצוע מבחן זה לא ייתן כל תוצאות, היות שהסיכוי לגלות הפרעה כל שהיא דווקא ביום ביצוע המבחן הוא קלוש.

כיצד מטפלים

השלב הראשון למניעה חוזרת של עילפון ממקור נוירלי הוא הדרכה לזהירות ממצבים שגורמים לעילפון כמו חום קיצוני, צפיפות, חוסר שתייה ותרופות כמו אלכוהול ווזודילטורים. יש גם להנחות שכיבה מידית עם הופעת הפרודרום. מומלץ גם על הפעלת התכווצות איזומטרית של הגפיים (כמו הצלבת הרגליים ומתיחת שרירי הידיים תוך כדי מאחז בחפץ כל שהוא) דבר שמעלה את חזרת הדם ללב וכתוצאה מכך יש עלייה בלחץ הדם הסיסטולי (31). גם שתייה מוגדלת וצריכת מלח עשויות למנוע עלפונות חוזרים (32,33). המלצה נוספת למניעה היא על ידי עמידה יום-יומית עם הגב לקיר עם זמן התחלתי של חמש דקות והארכת הזמן בהדרגה עד ל-30 דקות (34).
חוסמי בטה
טיפול מניעתי על ידי חוסמי בטה מבוסס על התיאוריה של הורדת פעילותם של הקולטנים המכניים בחדר השמאלי והפחתת הפרשת האדרנלין לפני העילפון. תוצאות המחקרים השונים שרובם ללא קבוצת ביקורת מנוגדות. ב-The Prevention of Syncope Trial שהיה אקראי ומבוקר נכללו 208 חולים עם אירועי עילפון חוזרים ותוצאה חיובית במבחן “שיפוע השולחן" (35). החולים טופלו על ידי מטופרולול ולאחר שנת מעקב לא נמצא הבדל בין זרוע הטיפול וזרוע האינבו אבל נמצאה השפעה חיובית על חולים מעל גיל 42.
סטרואידים
Fludrocortisone הוא מינרל-קורטיקואיד (אין בארץ) שגורם לאצירת נתרן, לעליית נפח הדם וגרימת רגישות של קולטני האלפה בכלי הדם ההיקפיים. אין כל מחקר מבוקר על השפעת טיפול זה.
ואזו-קונסטריקטורים
Midodrine (Gutron) הוא אגוניסט ישיר של הקולטן אלפה 1 לטיפול במקרים חוזרים של ירידת לחץ דם אורתוסטטית ועילפון נוירלי. השפעה טובה של הטיפול נמצאה במחקר אקראי ומבוקר (במינון של 5 מ"ג שלוש פעמים ביום) בהורדת מספר העלפונות במשך חודש (36).
Selective Serotonin-Reuptake Inhibitors  (SSRI)
המחשבה בטיפול זה מבוססת על יכולתן של תרופות אלו לווסת את פעילות מערכת העצבים הסימפתטית. בניסוי מבוקר נמצאה השפעה חיובית בהורדת שיעור העלפונות החוזרים (37).
טיפולים תרופתיים אחרים
במחקר אחד נמצא יתרון של טיפול על ידי סקופולאמין בזריקה במניעת עילפון נוירלי על פני טיפול באינבו (38). הוצעו טיפולים נוספים שלא נוסו במחקרים מבוקרים כמו מתן אנאלפריל, תיאופילין ואפדרין. במקרים שהעילפון מופיע בגלל ריגוש נפשי ניתן לטפל בביופידבק (39).
קוצבים
אחת ההצעות היא להשתיל קוצב דו-חדרי קבוע לחולים עם עילפון חוזר שאינו מגיב לטיפולים האחרים, היות שבשיעור גדול של חולים מוצאים ברדיקרדיה או א-סיסטוליה בזמן מבחן “שיפוע השולחן" או ברישום של עילפון ספונטני (40). במחקר ISSUE 2 הושתל קוצב ב-47 חולים מתוך 103 שבהם נמצאה א-סיסטוליה ברישום ב-loop recorder (27). במעקב בן שנה בחולים אלו נמצאה ירידה של 94% באירועי העילפון. לעומת זאת במחקר Vasovagal Syncope and Pacing Trial (SYNPACE) שהיה אקראי ומבוקר לא נמצא כל הבדל במניעת אירועים חוזרים של עילפון בין הזרוע שטופלה בקוצב לבין הזרוע ללא קוצב בחולים שסבלו מא-סיסטוליה בזמן מבחן “שיפוע השולחן" (41). בשלב הנוכחי אין המלצה להשתלת קוצב כטיפול ראשוני אם כי ניתן לנסות לטפל בשיטה זאת בחולים שמתעלפים ללא פרודרום, באלו שהטיפולים האחרים נכשלו ובאלה שסובלים מברדיקרדיה או מא-סיסטוליה מוכחת (34). השתלת קוצב במקרים אלו יכולה להאריך את זמן הפרודרום, דבר שמאפשר לחולה לשכב (42).

מה בקשר לנהיגה?

בטבלה 5 של ההנחיות המעודכנות של האיגוד הקרדיולוגי האירופי משנת 2004 יש התייחסות מפורטת לנושא זה (19). ההמלצות לנהיגה רכב פרטי הן:
# יש לאסור נהיגה בכל מקרה של הפרעת קצב עד שהבעיה נפתרה בצורה ברורה.
# במקרים של השתלת קוצב יהיה מותר לנהוג רק אחרי השגת תיפקוד תקין ולאחר מעקב של שלושה חודשים.
# אין הגבלה לנהיגה לאחר עילפון נוירלי, עילפון של רגישות הסינוס הקרוטידי, עילפון שקשור ב"מצב" (situational) שהוא יחיד, קל או בינוני (מספר לא גדול של אירועים חוזרים). בעלפונות חוזרים לעתים קרובות אין לנהוג עד לפיתרון הבעיה.
# יש לאסור נהיגה בכל מקרה שאין יודעים את סיבת העילפון עד לפיתרון הבעיה.

סיכום

עילפון הוא איבוד זמני של ההכרה בגלל הפרעה כוללנית חולפת בהזלפת דם למוח שמביא בדרך כלל לנפילה. בשלב הראשון יש לברר האם מדובר בעילפון או לא ובעיקר להבדיל מהתקף של כיפיון. ארבעת סוגי העילפון העיקריים הם:
1. עילפון נוירלי שנקרא גם ואזו-וגאלי או נוירוקרדיוגני ובו נכללים עילפון שנגרם על ידי “מצבים" (situational), עילפון בגלל תסמונת הסינוס הקרוטידי, הפרעות שגורמות לחסימה בהתרוקנות החדר השמאלי (כמו למשל היצרות מסתם האאורטה, אוטם לבבי או תסחיף ריאתי) וטכיאריתמיות על-חדריות וחדריות,
2. עילפון בגלל ירידת לחץ דם אורתוסטטית,
3. הפרעות נפשיות
4. הפרעות במערכת העצבים.
יותר מ-50% ממקרי העילפון הם מסיבה נוירלית, כ-10% בגלל ירידת לחץ דם אורתוסטטית בעיקר בקשישים וכ-6% בגלל הפרעות קצב. השלב הראשון באבחון הסיבה לעילפון ייעשה על ידי נטילת אנמנזה מפורטת, בדיקה גופנית ותרשים אק"ג. הערכה זו ניתנת להיעשות על ידי רופא המשפחה וניתן להגיע לאבחנה סופית בקרב כ-50% מהחולים מבלי להפנות את החולה לבדיקות נוספות או לייעוץ. הסבירות שהעילפון הוא מסיבה נוירלית היא גדולה באם העילפון הוא חד-פעמי או קורה לעתים רחוקות ולכן אין כל הצדקה להמשך הבירור. באם סיבת העילפון אינה ברורה וקיימות אפיזודות חוזרות של עילפון או שחסר פרודרום או שהוא קצר ביותר, ניתן להפנות את החולה למבחן “שיפוע השולחן" (tilt-table) לאישור סיבה נוירלית ו/או להשתלת loop recorder לגילוי הפרעות קצב או חסמים שונים בלב. התרומה של ביצוע אקוקרדיוגרם, מבחן מאמץ וניטור על ידי הולטר היא נמוכה ויש לבצעם רק במקרה שיש סיפור קרדיאלי או ממצא מחשיד באק"ג. השלב הראשון למניעה חוזרת של עילפון ממקור נוירלי הוא הדרכה לזהירות ממצבים שגורמים לעילפון כמו חום קיצוני, צפיפות, חוסר שתייה ותרופות כמו אלכוהול ווזודילטורים. שתייה מוגדלת וצריכת מלח עשויים למנוע עלפונות חוזרים. יש גם להנחות שכיבה מידית עם הופעת הפרודרום. מומלץ גם על הפעלת התכווצות איזומטרית של הגפיים, דבר שמעלה את חזרת הדם ללב וכתוצאה מכך יש עלייה בלחץ הדם הסיסטולי. הדרכה מתאימה צריכה להינתן גם לחולים שסובלים מירידת לחץ דם אורתוסטטית, בעיקר שינוי איטי משכיבה, לישיבה ולעמידה. יש כמובן לטפל בכל ההפרעות הקרדיאליות. מספר המחקרים המבוקרים על השפעת הטיפול התרופתי בעילפון נוירלי הם מועטים ובמחקרים אחרים התקבלו תוצאות מנוגדות. התרופות המוצעות הן חוסמי בטה, סטרואידים, תרופות ואזו-קונסטריקטיות, מעכבי SSRI ואחרות. תוצאות מנוגדות נמצאו בהשפעת השתלת קוצב במקרים של עילפון מסיבה נוירלית שבו הודגמה א-סיסטוליה על ידי loop recorder. המלצות האיגוד הקרדיולוגי האירופי הן לאסור נהיגה במקרים של הפרעות קרדיולוגיות עד לביסוס הצלחת הטיפול או במקרים שלא נתגלתה סיבת העילפון ולאפשר לסובלים מעילפון נוירלי חד פעמי או קל עד בינוני להמשיך לנהוג.

References:

1. Branch WT Jr. Approach to syncope. J Gen Intern Med 1986;1:49
2. Fitzpatrick AP. Rapid internet response. BMJ 2004;329:10th August
3. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al for the Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256
4. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233
5. Grubb BP, Gerard G, Roush K, et al. Differentiation of convulsive syncope and epilepsy with head-up tilt testing. Ann Intern Med 1991;115:871
6. Linzer M, Yang EH, Estes NA, et al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. The Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;126:989
7. Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med 2000;343:1856
8. Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM. Neurocardiogenic syncope. BMJ 2004;329:336
9. Kenny RA. Neurally mediated syncope. Clin Geriatr Med. 2002;18:191
10. Vloet LCM, Pel-Little RE, Jansen PAF et al. High prevalence of postprandial and orthostatic hypotension among geriatric patients admitted to Dutch hospitals. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005;60:1271
11. Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, et al. Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med 1995;99:505
12. Benbadis SR, Wolgamuth BR, Goren H, et al. Value of tongue biting in the diagnosis of seizures. Arch Intern Med 1995;155:2346
13. Linzer M, Yang EH, Estes NA III, et al. Diagnosing syncope. 2. Unexplained syncope: Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127:76
14. Miller TH, Kruse JE. Evaluation of Syncope. Am Fam Physician 2005;72:1492-500
15. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, et al. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J 2005 Nov 4
16. Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing in evaluating syncope: a comprehensive literature review. Am J Med 1994;97:78
17. Kapoor WN, Peterson J, Wieand HS, et al. Diagnostic and prognostic implications of recurrences in patients with syncope. Am J Med 1987;83:700
18. Lipsitz LA, Pluchino FC, Wei JY, et al. Syncope in institutionalized elderly: the impact of multiple pathological conditions and situational stress. J Chronic Dis 1986;39:619
19. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Executive Summary. Eur Heart J 2004;25:2054
20. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, et al. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005;96:1431
21. Goldschlager N, Epstein AE, Grubb BP, et al. Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch Intern Med 2003;163:151
22. Sutton R, Benditt DG. The basic autonomic assessment. In: Benditt DG, Blanc J-J, Brignole M, Sutton R, eds. The evaluation and treatment of syncope: a handbook for clinical practice. Elmsford, N.Y.: Futura, 2003:75
23. Grubb BP, Kosinski D. Tilt table testing: concepts and limitations. Pacing Clin Electrophysiol. 1997;20:781
24. Sheldon R. Tilt testing for syncope: a reappraisal. Curr Opin Cardiol. 2005;20:38
25. Fitzpatrick AP. Ambulatory electrocardiographic (AECG) monitoring for evaluation of syncope. In: Benditt DG, Blanc J-J, Brignole M, Sutton R, eds. The evaluation and treatment of syncope: a handbook for clinical practice. Elmsford, N.Y. Futura 2003:63
26. Steering Committee of the ISSUE 2 study. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2: the management of patients with suspected or certain neurally mediated syncope after the initial evaluation rationale and study design. Europace 2003;5:317
27. Brignole M. ISSUE II: The implantable loop recorder allows a mechanism-based effective therapy in patients with recurrent suspected or certain neutrally mediated syncope. Program and abstracts of the European Society of Cardiology 2005 Congress; September 3-7, 2005; Stockholm, Sweden
28. Krumholz HM, Douglas PS, Goldman L, et al. Clinical utility of transthoracic two-dimensional and Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1994;24:125
29. Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore) 1990; 69:160
30. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, et al. The duration of Holter monitoring in patients with syncope. Is 24 hours enough? Arch Intern Med 1990;150:1073
31. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, et al. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:1684
32. Younoszai AK, Franklin WH, Chan DP, et al. Oral fluid therapy: a promising treatment for vasodepressor syncope. Arch Pediatr Adolesc Med 1998;152:165
33. El-Sayed H, Hainsworth R. Salt supplement increases plasma volume and orthostatic tolerance in patients with unexplained syncope. Heart 1996;75:134
34. Grubb BP. Clinical practice. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 2005;352:1004
35. Sheldon R. The Prevention of Syncope Trial (POST) results. Presented at Late-breaking Clinical Trials, Heart Rhythm 2004: 25th Annual Scientific Sessions, San Francisco, May 19–22, 2004
36. Kaufmann H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind, randomized, crossover study. Ann Neurol 2002;52:342
37. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, et al. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 1999;33:1227
38. Lee TM, Su SF, Chen MF, et al. Usefulness of transdermal scopolamine for vasovagal syncope. Am J Cardiol 1996;78:480
39. McGrady AV, Argueta Bernal GA. Relaxation-based treatment of stress induced syncope. J Behav Ther Exp Psychiatry 1986;17:23
40. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, et al. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS): a randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999;33:16
41. Raviele A, Giada F, Menozzi C, et al.Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). Eur Heart J 2004;25:1741
42. Sutton R. Has cardiac pacing a role in vasovagal syncope? J Interv Card Electrophysiology 2003;9:145-9

תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש.
תנאי שימוש באתר זה:
ידוע לי שעל ידי שימוש באתר זה, פרטיי שמסרתי יאספו ע"י חברת מדיקל מדיה על מנת ליצור איתי קשר בנוגע לאירוע זה ולאחרים. מדיקל מדיה אף רשאית להעביר את פרטי הקשר שלי מעת לעת לחברות קשורות אליה ו/או צדדים שלישיים כחלק מהמודל העסקי שלה לשימוש בכיווני שיווק עבור לקוחותיה שכולל ניוזלטר מדעי לרופאים, מידע על עידכוני רישום של תרופות וציוד רפואי, נושאים מקצועיים, פרסומים שונים, הזמנות לכנסים, הזמנות למפגשים עם נציגי פארמה וכיוצ״ב. ידוע לי כי אני זכאי לבקש מחברת מדיקל מדיה לחדול משימוש במידע בכל עת ע"י שליחת הודעה כתובה לחברה ובמקרה זה תתבטל הסכמתי לעיל מיום שהתקבלה ההודעה.

לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©